Los investigadores que buscan una cura de coronavirus han descubierto cómo el nuevo patógeno interfiere con la respuesta inmune una vez que infecta las células.
Los médicos demostraron que el SARS-CoV-2 puede inhibir las células de interferón que podrían ralentizar la replicación viral, pero permite que otras proteínas soliciten ayuda de las células B y T.
Un posible tratamiento con COVID-19 podría incluir interferones, sugieren estos estudios. Otro estudio que mostró un combo de triple droga que incluye interferón es efectivo contra el nuevo coronavirus.
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Deshacerse de la nueva infección por coronavirus es una de las prioridades de los médicos que tratan a pacientes con COVID-19. Varias terapias están en fase de prueba, ya que los médicos han estado usando varias drogas para tratar los síntomas de COVID-19 y ayudar al sistema inmunitario a matar el virus. Algunos de estos medicamentos, como remdesivir y una terapia de triple combinación, pueden acelerar los tiempos de recuperación. Los anticoagulantes pueden prevenir complicaciones al prevenir la coagulación de la sangre.

Pero los científicos han comenzado a descubrir cómo el virus intenta neutralizar la respuesta del sistema inmune, y piensan que saben qué medicamentos realmente podrían matar al virus.

La escuela de medicina de Icahn en el virólogo de Mount Sinai, Benjamin Tenever, y su equipo explicaron en un nuevo estudio cómo el SARS-CoV-2 interfiere con la respuesta inmune en algunos pacientes, describiendo cómo la infección por COVID-19 puede provocar tormentas de citoquinas que pueden ser fatales. (Ten alguna vez es su nombre real, por cierto, no un error tipográfico).

“Es algo que nunca había visto en mis 20 años de” estudiar virus, dijo el investigador a Stat.

Ese algo es la capacidad furtiva del coronavirus para bloquear los genes de “llamada a las armas” de la célula, pero permite que funcionen los genes de “llamada de refuerzo”. Todos los virus interfieren con ambos tipos, pero el SARS-CoV-2 solo bloquea los que combatirían el virus poco después de la infección.

Los genes del llamado a las armas, como los llama diez, son genes que producen interferones. Estos se liberan cuando una célula está infectada con un patógeno, diciéndole a las células vecinas que activen sus propias células que pueden retrasar la replicación viral. Este proceso puede durar de 7 a 10 días y podría ganar tiempo para la convocatoria de genes de refuerzo.

Este segundo grupo de genes produce quimiocinas que hacen sonar la alarma de las células B y T del sistema inmunitario. Las células B reconocen el virus y crean anticuerpos para ellos, que luego funcionarán en la inmunidad COVID-19, y las células T eliminan el virus.

“La mayoría de los otros virus interfieren con algún aspecto tanto del llamado a las armas como del pedido de refuerzos”, dijo tenOever. “Si no lo hicieran, nadie contraería una enfermedad viral”. El nuevo coronavirus solo bloquea los interferones que limitarían la carga viral en los pulmones, pero permite que las quimiocinas hagan sonar la alarma.

Lo que sucede después no es sorprendente. El virus se replica a voluntad, y los millones de copias infectan otras células. Todas estas células producirían los interferones que ayudarían a reducir la replicación, pero el virus bloquea el mecanismo. Todo el tiempo, las células B y T son convocadas, y esto puede conducir a una respuesta inflamatoria masiva. Esta es una consecuencia “única” y “aberrante” de cómo el SARS-CoV-2 manipula el genoma de sus objetivos.

Sin interferones, tenO dijo, “no hay nada que impida que el virus se replique y se infecte en los pulmones para siempre”, ya que su equipo no encontró rastros de interferón en las células pulmonares de los pacientes con COVID-19. Los pulmones, sin embargo, expresarán más y más genes de “llamada de refuerzo”, que atraerán más y más células inmunes. “Comienzas a tener una inflamación que induce más inflamación”. Ten alguna vez dicho.
Sin interferón para trabajar contra la replicación viral, las células pulmonares se destruyen y la función respiratoria del pulmón se ve afectada. “Y de repente estás en el hospital con dificultad respiratoria severa”, dijo.

Los grupos en riesgo incluyen ancianos y pacientes con diabetes, enfermedades cardíacas y otras afecciones médicas. Sus genes de interferón ya son más débiles que en las personas más jóvenes, incluso sin un patógeno presente. Eso explica por qué también manejan la infección por coronavirus y por qué pueden experimentar una respuesta inflamatoria exacerbada.

Investigadores de Japón explicaron en un estudio diferente no revisado por pares que el coronavirus tiene un gen llamado ORF3b que muestra “una fuerte actividad anti-interferón”. De esa manera, las células no reconocen la presencia del virus y el gen de interferón no se activa.

Stat dice que el descubrimiento podría conducir a terapias basadas en interferón destinadas a contrarrestar el efecto del virus en los genes de interferón. Un tercer estudio también publicado en forma de preimpresión por investigadores de la Rama Médica de la Universidad de Texas muestra que el interferón IFN-1 puede bloquear la replicación del coronavirus de manera tan eficiente en condiciones de laboratorio. Vineet Menachery y su equipo demostraron que el virus tiene “dificultades para replicarse” si se agrega IFN-1 al plato. Después de unos días, las células tratadas con interferón tenían una carga viral de 1,000 a 10,000 veces más baja que las células donde el virus pudo replicarse a voluntad.

Menachery dice que el interferón tipo 1 “podría detener el virus antes de que se establezca”. El interferón informaría a las células que existe un patógeno y les limitaría la propagación de COVID-19. El interferón ya se usa para tratar diversas enfermedades, incluidas la hepatitis y el cáncer, pero tiene efectos secundarios.

Se necesitarán ensayos clínicos para establecer un curso de acción, dice Stat. Pero lo que el informe no menciona es un estudio diferente, al que aludí antes, que demostró que agregar interferón a otros dos antivirales podría acelerar los tiempos de recuperación. Los médicos en Hong Kong combinaron interferón beta-1b, lopinavir-ritonavir (Kaletra) y ribavirina en las terapias COVID-19 y encontraron que los pacientes se recuperaron en un promedio de siete días. Los pacientes que solo recibieron Kaletra necesitaron 12 días para recuperarse.

Por separado, la Universidad de Stanford ha estado reclutando voluntarios para probar una terapia basada en un tipo diferente de interferón, el peginterferón lambda-1a.

Mujer con una mascarilla tiendas de suministros. Fuente de la imagen: Drazen Zigic / Shutterstock

Chris Smith comenzó a escribir sobre gadgets como un pasatiempo, y antes de darse cuenta estaba compartiendo sus puntos de vista sobre temas tecnológicos con lectores de todo el mundo. Cada vez que no escribe sobre aparatos, lamentablemente no se mantiene alejado de ellos, aunque lo intenta desesperadamente. Pero eso no es necesariamente algo malo.